Узнай-правду! (com)

На форуме мне задали вопрос:
http://forumjizni.ru/showthread.php?p=4 ... post433531

"Анатолий,извините за назойливость но мне непонятна ваша логика .Вы говорите что при ГГ 5,7% уже начались патологии, а при ГГ 7% патологии диагностируются уже у 70% диабетиков.Значит чем больше сахар в крови тем выше риск патологий...так? И тут же рекомендуете поднимать глюкозу крови .....так если я буду придерживаться ваших возрастных норм мой ГГ и будет 7% и риск развития патологий возрастает...Может я чего то не допонял?"

Ответ мой:

Просто вы не читаете внимательно мою тему с начала.

Кратко: любое снижение СК до нормы здорового человека приводит к преждевременной смерти пациента. При ГГ выше 5% начинаются патологии.
Вопрос: какими клиническими исследованиями доказано что именно высокий сахар приводит к этим патологиям? Ответ: НИКАКИМИ! Это миф врачей шарлатанов, которые снимают бабло с пациентов, якобы за лечение диабета, маскируя его симптом - СК.

Зато строго доказано, что при диабете (особенно на начальных стадиях) ПЖ вынуждена выделять много инсулина в ответ на большое количество глюкозы. Именно инсулин как мощный гормон и провоцирует все патологии в органах мишенях. Врачи - шарлатаны долгие годы этого не понимали.

А ведь все эти патологии можно вылечить, но не диабет на любой его стадии!

Я экспериментируя на себе, пять лет жил с СК до 25 ммоль\л. Но при этом
тщательно контролировал патологии и лечил их. И выжил. Мне 70 лет. Стаж СД 2 более 23 лет.

Я уже многократно это пояснял. У 90% пациентов с СД 2 ПЖ работает нормально и выделяет инсулин в пределах нормы. Но с самого начала диабета клетки зарастают враждебными белками и с ростом стажа диабета все больше не пропускают внутрь клетки инсулин. Поэтому норма выделения ПЖ инсулина соблюдается, но часть инсулина уже яд. Патологии начинают активно развиваться...

Диабет второго типа все врачи считают смертельно опасной болезнью, а я утверждаю что СД 2 - это генная мутация, а не болезнь в общепринятом смысле. Если будете следовать советам врачей шарлатанов, то к 60 годам получите мощный удар по своему здоровью, потому что все методы применяемые лечения (компенсации) СД 2 являются наглым шарлатанством.

Я никогда не измерял свой уровень инсулина и мне это не интересно. Я практически убедился в том, что моя борьба с СД 2 привела, к тому что я фактически здоров по результатам тестов обследования и в мои 70 лет мало у кого есть такие результаты (мне такие люди неизвестны).
А я ведь человек публичный, на форуме под своей фамилией и меня легко проверить.

Для всех диабетиков очень важно:

Витамин Н (биотин) — водорастворимый элемент, входящий в группу витаминов B. Теперь его еще называют витамином B7. Он действует как коэнзим в организме и необходим для метаболизма жирных кислот, аминокислот и глюкозы. Мы едим продукты, являющиеся источниками жиров, белков и углеводов. А этот витамин помогает преобразовывать их, и использовать для подпитки вашего тела энергией.

B7 — это вещество, помогающее сохранить привлекательный и молодой внешний вид. А еще он играет важную роль в поддержании здоровья:

отвечает за свертывание крови;
контролирует показатели глюкозы в крови;
поддерживает здоровую микрофлору в кишечнике;
участвует в синтезе красных кровяных телец;
улучшает защитную систему организма;
обладает противоопухолевым воздействием;
нормализует работу щитовидной железы;
принимает участие в синтезе веществ, которые проводят нервные импульсы;
очень важен для волос, ногтей и кожи.
Этот витамин обычно добавляют в шампунь для роста волос. Кстати, в статье «биотин для волос» подробно расписано о воздействии данного витамина на наши волосы. Очень положительные отзывы после приема данного элемента.

Любое избыточное или неиспользованное количество В7, присутствующее в организме, выводится с мочой. Из-за этого организм не накапливает резервы биотина. Так что вы должны ежедневно употреблять витамин, чтобы поддерживать свой организм.


Я решаю вопрос потребления В7 через прием ежедневно: двух яиц сваренных в крутую, через день в обед - овсянку (пять столовых ложек с верхом, производства Германии). Это оптимальный вариант для диабетика.

Диабетику в сутки необходимо не менее 60 мкг В7.

3 октября 2016 года Нобелевская Ассамблея Каролинского Института присудила Нобелевскую Премию по Физиологии или Медицине Ёсинори Осуми за открытие механизмов аутофагии.

Аутофагия (от др.-греч. ауто – «сам», фагос – «есть») – самоедство. По сути, это механизм избавления от всех, выполнивших свою роль, старых клеточных компонентов (органеллы, белки и клеточные мембраны), когда клетке уже недостаточно энергии, чтобы их поддерживать. Это регулируемый упорядоченный процесс, направленный на разложение и переработку клеточных компонентов.

Вместо уничтожения целой клетки (апоптоз), вам всего лишь необходимо заменить некоторые клеточные компоненты. Это и есть процесс аутофагии, в котором старые субклеточные органеллы разрушаются и создаются новые органеллы на замену старым. Старые клеточные мембраны, органеллы и продукты обмена удаляются из клетки, попадая в лизосому, которая содержит ферменты для расщепления белков.

Три года назад я высказал гипотезу о том, что причиной инсулинорезистентности является зарастание клеточных мембран биологическим мусором. По мере увеличения стажа диабета второго типа мембраны зарастают все больше и своего инсулина перестает хватать, потому что аутофагия уже не срабатывает в полной мере. Сегодня это уже доказано клиническими исследованиями (см. настоящую тему). Предрасположенность к повышенному зарастанию клеточных мембран задается на генетическом уровне, т.к. у неандертальцев был другой метаболизм и инсулин воспринимается иммунитетом враждебно. Вы уже знаете, что все виды диабета - это мутации от генов, доставшихся диабетикам от неандертальцев.

Обнаружена усиленная аутофагия в клетках мышц, печени и жировых при сахарном диабете.
Высокий уровень глюкозы напрямую ингибирует аутофагию. Полагаю, это полезная приспособительная реакция, чтобы защитить от апоптоза эндотелиальные клетки сосудов микроциркуляторного русла сердечной мышцы.
Торможение аутофагии участвует в развитии диабета и индуцированных старением нарушениях сердечной деятельности.
Аутофагия защищает панкреатические бета-клетки и их функции в условиях диеты с высоким содержанием жиров и глюкозы.
Осложнения диабета сопровождаются чрезмерной активации аутофагии и увеличением апоптоза.

Стресс эндоплазматического ретикулума (ЭР) и аутофагия модулируют выживание нейронов и связаны при поражениях мозга и нервной системы.
Нарушения аутофагии имеет значение в развитии нефропатии и может способствовать как гломерулярным и тубуло интерстициальным заболеваниям почек при диабете.
Аутофагии увеличиваются в клетках сетчатки у больных сахарным диабетом.
Нарушение процессов аутофагии способствуют развитию сердечной кардиомиопатии. Аутофагия выступает в качестве основного регулятора сердечного гомеостаза и функции. Аутофагия сохраняет структуру и функцию сердца при исходных условиях и активизируется во время стресса, ограничивая повреждения в большинстве условий. Это уменьшает повреждения и сохраняет функцию сердца при ишемии. Происходит снижение полушарного ишемического ремоделирования, кроме того аутофагия способствует сердечной адаптации к давлению перегрузки, ограничивая накопление неправильно свернутых белков, митохондриальную дисфункцию и оксидативный стресс. Однако, массивная активация аутофагии может быть вредным для сердца при определенных стрессовых условиях, таких как реперфузии.
Дефицит аутофагии гасит дифференциацию адипоцитов, тормозит развитие жировой ткани.

Торможение аутофагии происходит при старении клеток в условиях дефицита питания.

Физические упражнения стимулируют неселективную аутофагию и селективную аутофагию митохондрий в скелетных мышцах как у экспериментальных животных, так и у людей.

Хочу отметить, что без решения вопроса питательного обеспечения организма прежде всего белком проблему аутофагии при сахарном диабете не решить. Белка прежде всего не хватает организму при сахарном диабете.

Причины дефицита белка при сахарном диабете
при интенсивной терапии инсулином или секретагогами увеличивается мембранный транспорт не только глюкозы, но и аминокислот;
аминокислоты прежде жиров расходуются на глюконеогенез;
происходит гликирование белков плазмы и базальных мембран,
увеличиваются потери белка с мочой в связи с увеличением клубочковой фильтрации;
множатся расходы на репарацию в условиях хронического окислительного стресса, преждевременного старения клеточных структур;
снижается восполнение белков питанием;
снижается усвоение белков в связи с ферментативной недостаточностью пищеварения.
Привожу результаты исследований по коррекции белка при сахарном диабете, метаболическом синдроме и избыточном весе.

Исследования показало влияние пищевой поддержки на состояние пациентов СД, которые получали смесь, добавленную в меню блюд

(43% белков, 29% углеводов, 10% липидов, и 9% волокна, 71 ккал), за 30 мин перед каждым приемом пищи в течение 12 недель

снижение постпрандиальной (через 2 часа после еды) глюкозы в плазме
гликированного гемоглобина (HbA1c) ,
среднего уровня общего холестерина,
липопротеидов холестерина низкой плотности, и
Снижение веса более чем на 3% наблюдалось у 43% участников.
Сокращение окружности талии,
Снижение признаков хронического воспаления: С-реактивного белка (СРБ).
Чувства сытости после приема смеси было значительно выше, чем в меню блюд после обычного завтрака.
Увеличение ранней и поздней секреции инсулина.
Не наблюдалось никаких существенных изменений глюкозы в крови натощак, холестерина, липопротеидов высокой плотности и триглицеридов, индексов резистентности.

http://diabetschoolmakisheva.ru/lecheni ... oe-pitanie

Есинори Осуми продемонстрировал, что аутофагия является запрограммированным процессом, т.е. таким процессом, который кодируется в геноме. Если же отключить или мутировать гены, необходимые для аутофагии, протекание этого процесса станет невозможным. Но какое отношение все это имеет к здоровью человека с точки зрения обывателя?

Дело в том, что гомологичные гены дрожжей и млекопитающих обладают ощутимым сходством. Белковые продукты таких генов отличает небольшое количество аминокислотных замен. Если определенный ген у дрожжей ответственен за аутофагию, то велика вероятность, что подобный ген будет выполнять аналогичные функции и у человека.

Генетика аутофагии должна была исследоваться в дрожжевых клетках – это намного проще. Однако вместе с исследованием механизмов аутофагии у дрожжей в своей лаборатории Осуми обнаружил гомологи некоторых дрожжевых генов ATG в клетках млекопитающих. Изучение функционирования их белков, которые кодируются этими генами, показало ученым, что различия в молекулярных механизмах аутофагии у таких совершенно разных организмов, как дрожжи и человек, ничтожно малы.

После определенных научных манипуляций и последующего обнаружения новых форм белка, команда Осуми создала трансгенную мышь, преобразующую наследственную информацию от гена в рекомбинантный белок. Это позволило визуализировать аутофагию при помощи флуоресцентной микроскопии и изучить ее кинетику и интенсивность в разных органах мыши во время голодания. И уже следующие исследования, для которых создавались мыши с отключенным геном ATG, помогли узнать, что аутофагия имеет огромное физиологическое значение для развития млекопитающих, в том числе и человека.

В 2016 году Есинори Осуми был награжден Нобелевской премией «За открытие механизмов аутофагии».

СД 2 - это запрограммированная мутация генома, при которой с началом старения аутофагия начинает ослабевать и мембраны клеток все больше начинают зарастать биомусором. При это мембраны клеток все хуже пропускают внутрь инсулин и глюкозу, АТФ образуется все меньше и организм слабеет, начинается подготовка к ранней смерти. Если при этом уровень СК держать на уровне здоровых людей, то летальный исход будет еще ближе.

Ведь совершенно не случайно почти все пациенты с СД 1 умирают до 60 лет. Врачи - шарлатаны (преступники) им всегда рекомендуют снижать СК до уровня здоровых людей, питаться считая дебильные Х\Е и совершенно не лечат сопутствующие патологии.

Достоверно установлено, что при СД 1 аутофагия происходит в виде полного уничтожения бета - клеток ПЖ, потому что иммунитет (генома от неандертальцев) совершенно не воспринимает инсулин. У неандертальцев был другой тип метаболизма: они ели только мясо и жиры.

https://youtu.be/1OIktsRtu2M

доктор Берстайн о нейропатии конечностей. Рекомендации этого доктора совершенно не подходят к пациентам с СД 2. Это связано с тем, что он практикует с сравнительно молодыми диабетиками первого типа.

У самого доктора СД 1 много лет и ему более 80 лет. Его тело поражено множеством патологий, но он пока жив, что не характерно для пациентов с СД 1.

Я предложил всем свою методику лечения нейропатии конечностей при СД 2 и эта методика не требует шарлатанского снижения уровня СК до уровня здоровых людей. А это жид - шарлатан именно это и предлагает.

В связи с эпидемией диабета второго типа во всем мире, растет количество мошенников, которые лечат диабет. Знакомитесь:




Вячеслав Моисеевич Левит, 35 лет, врач-терапевт, заведующий отделением профилактики поликлиники ГКБ №8 города Челябинска. Отделение возглавляет с 2009 года.

Эта мерзкая жидовская тварь "лечит" диабет и снимает громадное бабло с лохов - пациентов.

Автор гравицентрической теории Шмуэль Левит – доктор медицинских наук. В настоящее время мы можем ознакомиться с его трудами на русском языке в журнале «Сахарный диабет» под редакцией академика РАМН, главного эндокринолога России, мерзкого шарлатана Ивана Ивановича Дедова, а также на интернет-порталах. Доктора Левита часто приглашают выступать с лекциями в медицинских вузах России и других стран. Все эти годы израильский доктор успешно переводит многих пациентов с диабетом второго типа с инсулина на таблетированные препараты (а не наоборот, как, к сожалению, часто происходит в повседневной практике), а некоторым больным и вовсе отменяет ранее назначенные лекарственные средства.

И так суть псевдо лечения очень простая: жирному диабетику надо похудеть и он избавиться от диабета. Эта наглая пархатая сволочь врет и как всякий жид, от этого не краснеет!

https://www.med74.ru/persona79.html

Ожирение, повышенный уровень СК - это только симптомы диабета второго типа. Маскировка этих симптомов НИКОГДА не лечит диабет!!! См. мою настоящую тему. -

http://www.pravda-pravo.ru/forum/index. ... 755.0.html