Как сахарный диабет влияет на ноги (при большом стаже диабета фактически у всех пациентов с СД 2 имеется такая грозная патология, как нейропатия конечностей, а это начало Диабетической стопы).
Периферические нервы, в первую очередь нижних конечностей, при диабете терпят перемены из-за изменений сосудов, питающих нервные сплетения и волокна. Повреждение сосудов происходит из за постоянного избытка инсулина в крови.
Как результат, нервы пребывают в состоянии кислородного голодания и не могут нормально функционировать. При этом излишки глюкозы превращаются в токсические вещества – в основном в сорбитол – которые непосредственно повреждают оболочку нерва.
По этой причине снижается скорость проведения импульса по волокнам, возникает полинейропатия. Проявляется в виде боли в ногах, больше в голенях, выраженных ночью, ощущением покалывания, «ползания мурашек».
Мышцы истончаются, кожа становится сухой, тонкой, могут выпадать волосы в этой области.
Справка: в мире нет эффективного лечения нейропатии диабетиков и только в настоящей теме я бесплатно привожу собственную методику такого лечения. Поскольку при диабете
второго типа процесс влияния излишков инсулина происходит постоянно, то профилактику нейропатии необходимо проводить на протяжении одного месяца - два раза в год.
Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Малообразованным клоунам неизвестно, что есть методики лечения старости и патологий, когда и в 70 лет можно иметь лицо без морщин, свой цвет волос без покраски, идеальные: вес, зрение, давление, холестерин и пр. как в 18 лет:
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index. ... 755.0.html

Князь Анатолий Муха (43 года) и княгиня Наталья (21 год)
1992 год, город Харьков.

Князь Анатолий Муха (70 лет) и княгиня Наталья (48 лет) - 34 года совместной жизни!
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index. ... l#msg26053
2019 год, город Харьков.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index. ... 755.0.html

Князь Анатолий Муха (43 года) и княгиня Наталья (21 год)
1992 год, город Харьков.

Князь Анатолий Муха (70 лет) и княгиня Наталья (48 лет) - 34 года совместной жизни!
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index. ... l#msg26053
2019 год, город Харьков.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Альфалипоевая кислота:
является мощным антиоксидантом — это обусловливает антиатерогенный эффект, то есть препятствие образованию новых и стабилизация уже существующих в организме атеросклеротических бляшек;
нормализует обмен липидов в организме — препятствует окислению липопротеидов низкой плотности, защищая сердечно-сосудистую систему;
блокирует агрегацию тромбоцитов — что является профилактикой ишемического инсульта и инфаркта миокарда;
обладает противоопухолевыми свойствами.
Для диабетиков после 60 лет необходимо принимать Альфалипоевую кислоту ежедневно по 600 мг. И в период месячного курса профилактики нейропатии (два раза в год) принимать по 2400 мг в сутки.
Более того, активного вещества в препаратах содержится только 40 %, поэтому дозы не должны смущать. В Германии выпускают Альфалипоевую кислоту только с активным веществом, но она очень дорогая.
При старении люди зачастую, наслушавшись дебилов врачей, начинают воображать себя спортсменами и вгонять в себя много избыточного кислорода (это же происходит и при одышке), кислородные радикалы которого повреждают ДНК клеток и эти повреждения клетки передают дальше при делении. Это и является причиной ускорения старения и развития всех патологий.
Генная информация в нашем организме физически «упакована» в молекулы ДНК. Каждая клетка в организме несет одинаковый набор генов. Но в одних клетках активна одна часть генов, а в других — другая часть. Благодаря такой избирательности почечная клетка является почечной, а сердечная — сердечной.
Когда необходима активность определенного гена, он включается и делает первоначальное сообщение. Физически это сообщение заключено в молекуле РНК. Это своеобразная инструкция о том, что нужно получить в результате активации гена.
Молекула РНК состоит из своеобразных блоков. В зависимости от последовательности этих блоков реализуется та или иная цель по строительству клеточных протеинов. Блоки могут включаться или удаляться. Этот процесс называется сплайсингом матричной РНК. При помощи сплайсинга различные блоки объединяются по мере необходимости.
Этот процесс можно достаточно грубо сравнить с кулинарией. Есть кулинарная книга, в ней приведены рецепты того или иного блюда. В зависимости от того, что нам необходимо, мы приобретаем различные ингредиенты и получаем нужный результат.
Решение включить или изъять тот или иной блок принимают определенные белки — факторы сплайсинга. Именно они меняются с возрастом больше других.
С возрастом факторы сплайсинга становятся менее активны. Соответственно, синтез организмом протеинов становится затруднительным, возникают определенные ошибки воспроизведения генетической информации, которые накапливаются в стареющих клетках.
является мощным антиоксидантом — это обусловливает антиатерогенный эффект, то есть препятствие образованию новых и стабилизация уже существующих в организме атеросклеротических бляшек;
нормализует обмен липидов в организме — препятствует окислению липопротеидов низкой плотности, защищая сердечно-сосудистую систему;
блокирует агрегацию тромбоцитов — что является профилактикой ишемического инсульта и инфаркта миокарда;
обладает противоопухолевыми свойствами.
Для диабетиков после 60 лет необходимо принимать Альфалипоевую кислоту ежедневно по 600 мг. И в период месячного курса профилактики нейропатии (два раза в год) принимать по 2400 мг в сутки.
Более того, активного вещества в препаратах содержится только 40 %, поэтому дозы не должны смущать. В Германии выпускают Альфалипоевую кислоту только с активным веществом, но она очень дорогая.
При старении люди зачастую, наслушавшись дебилов врачей, начинают воображать себя спортсменами и вгонять в себя много избыточного кислорода (это же происходит и при одышке), кислородные радикалы которого повреждают ДНК клеток и эти повреждения клетки передают дальше при делении. Это и является причиной ускорения старения и развития всех патологий.
Генная информация в нашем организме физически «упакована» в молекулы ДНК. Каждая клетка в организме несет одинаковый набор генов. Но в одних клетках активна одна часть генов, а в других — другая часть. Благодаря такой избирательности почечная клетка является почечной, а сердечная — сердечной.
Когда необходима активность определенного гена, он включается и делает первоначальное сообщение. Физически это сообщение заключено в молекуле РНК. Это своеобразная инструкция о том, что нужно получить в результате активации гена.
Молекула РНК состоит из своеобразных блоков. В зависимости от последовательности этих блоков реализуется та или иная цель по строительству клеточных протеинов. Блоки могут включаться или удаляться. Этот процесс называется сплайсингом матричной РНК. При помощи сплайсинга различные блоки объединяются по мере необходимости.
Этот процесс можно достаточно грубо сравнить с кулинарией. Есть кулинарная книга, в ней приведены рецепты того или иного блюда. В зависимости от того, что нам необходимо, мы приобретаем различные ингредиенты и получаем нужный результат.
Решение включить или изъять тот или иной блок принимают определенные белки — факторы сплайсинга. Именно они меняются с возрастом больше других.
С возрастом факторы сплайсинга становятся менее активны. Соответственно, синтез организмом протеинов становится затруднительным, возникают определенные ошибки воспроизведения генетической информации, которые накапливаются в стареющих клетках.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
К чему приучила дерьмовая медицина диабетиков второго типа?
Давайте разберемся еще раз.
Тут надо разделять периоды стажа СД 2: до 10 лет, с 10 до 20 лет и после 20 лет. Это деление условно и зависит от индивидуальных возможностей диабетика противостоять инсулинорезистентности.
В период до 10 лет Метформин производит временную аутофагию (очистку от биомусора, который нарастает на мембранах из за генетической мутации) мембран клеток и собственный инсулин проникает в клетку в достаточном количестве вместе с глюкозой, образуя АТФ (энергию). При этом ПЖ выделяет достаточное количество инсулина. Никакие другие сахарароснижающие препараты пациентам с СД 2 применять НЕЛЬЗЯ, потому что все они влияют на ПЖ и создают повышенное выделение инсулина, а это яд Излишки инсулина приводят к ожирению и медленному разрушению всех сосудов в организме пациента. И кстати, Метформин не является сахароснижающим препаратом, как это писалось ранее.
Излишки инсулина в крови всегда всегда можно определить по уровню СК. Чем больше глюкозы не попало в клетки, тем больше излишков инсулина в крови, потому что ПЖ выделяет инсулина на любую еду (кроме воды).
Строго доказано, что все опасные патологии возникают на фоне излишков инсулина.
Инсулин - это потенциальный враг каждого. Невозможно сохранить молодость, если излишки инсулина блуждают по кровотоку. К счастью, уровень инсулина в крови можно контролировать.
Его поведение - еще один признак старения, который можно предотвратить. Если же вы не будете приводить уровень инсулина в норму, у вас может возникнуть атеросклероз, закупорка артерий, серьезные заболевания сердца и в конце концов наступит преждевременная и мучительная смерть.
Врачи мошенники убеждают пациентов с СД 2 в токсичности глюкозы и призывают к снижению уровня СК до нормы здоровых людей. При СД 2 - это заканчивается преждевременной смертью. И это строго доказано масштабными клиническими исследованиями в США.
ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ИНСУЛИНА
1. Инсулин блокирует гормонорецепторную липазу. Инсулин блокирует энзим, называемый горомонорецепторной липазой, который отвечает за расщепление жировой ткани. Очевидно, что это плохо, так как если организм не может расщепить хранимый жир (триглицериды), и превратить его в форму, которую можно сжечь (свободные жирные кислоты), вы не похудеете.
2. Инсулин снижает использование жира. Инсулин снижает использование жира для получения энергии. Вместо этого он способствует сжиганию углеводов. Проще говоря, инсулин "сохраняет жир".
Хотя это оказывает отрицательное влияние на вид нашего тела, такое действие имеет смысл, если вспомнить, что основной функцией инсулина является избавления от лишней глюкозы в крови.
3. Инсулин увеличивает синтез жирных кислот. Инсулин увеличивает синтез жирных кислот в печени, что является первым шагом в процессе накопления жира. Но это также зависит от доступности избыточных углеводов - если их объем превысит определенный уровень, они, либо немедленно сжигаются, либо сохраняются в виде гликогена. Без сомнения, излишний инсулин - это первая причина повышенного уровня в организме триглицеридов, жиров, которые раньше считались относительно безопасными.
Прыщи, перхоть и себорея. Не ожидали? Чем выше инсулин – тем интенсивнее липогенез, чем интенсивнее липогенез — тем выше уровень триглицеридов в крови, чем выше уровень триглицеридов в крови — тем больше «сала» выделяется через сальные железы, расположенные по всему телу, особенно на скальпе и лице.
4. Инсулин активирует липопротеинлипазу. Инсулин активирует энзим, называемый липопротеинлипаза. Если вы знакомы с медицинской терминологией, то это может поначалу восприняться, как положительная характеристика инсулина. Ведь липаза, это энзим, который расщепляет жир, поэтому, почему бы не увеличить его объемы?
Вспомните, что мы только что обсуждали, как инсулин усиливает синтез жирных кислот в печени. Как только эти дополнительные жирные кислоты преобразуются в триглицериды, они захватываются липопротеинами (например, белками VLDL - липопротеинами очень низкой плотности), выбрасываются в кровь, и ищут место для своего хранения.
Пока все идет хорошо, поскольку триглицериды не могут быть абсорбированы жировыми клетками. Так что, хотя у вас в крови может быть достаточно триглицеридов, вы, на самом деле, не будете накапливать жир... до тех пор пока в дело не вступает липопротеинлипаза.
Как только она активируется инсулином, липопротеинлипаза расщепляет эти триглицериды в абсорбируемые жирные кислоты, которые быстро и легко впитываются жировыми клетками, снова преобразуются там в триглицериды, и остаются в жировых клетках.
5. Инсулин способствует переносу глюкозы в жировые клетки. Инсулин способствует проникновению глюкозы в жировые клетки через их мембраны жировых клеток. Как можно себе представить, хранение избыточной глюкозы в жировых клетках, не приводит ни к чему хорошему.
6. Инсулин стимулирует выработку в печени холестерина LDL Для деления клетки необходимо сформировать мембраны дочерних клеток. В свою очередь, одним из обязательных “строительных” материалов для формирования мембраны является холестерин. Инсулин стимулирует деление клеток и обеспечивает процесс холестерином за счет активации ключевого фермента синтеза холестерола – ОМГ-редуктазы. С другой стороны, инсулин способен, через ряд посредников, ингибировать активность 7?-гидроксилазы – ключевого фермента синтеза желчных кислот. Таким образом, с одной стороны, инсулин увеличивает синтез холестерина, а с другой снижает его утилизацию через желчные кислоты. Кроме того, избыток инсулина способен стимулировать образование так называемых пенестых клеток, образование которых предшествует атерогенезу. Интересно отметить, что избыток холестерина активирует программированную смерть клеток островков Лангенгарса (апопотоз).
7. Излишки инсулина разрушают артерии. Инсулин вызывает закупорку артерий, потому что стимулирует рост гладких мышечных тканей вокруг сосудов. Такое размножение клеток играет очень большую роль в развитии атеросклероза, когда идет накопление холестериновых ***шек, сужение артерий и уменьшение кровяного потока. Кроме того, инсулин вмешивается в работу системы растворения тромбов, поднимая уровень плазминогенного активатора ингибитора-1. Таким образом, стимулируется образование тромбов, которые закупоривают артери.
8. Инсулин повышает кровяное давление. Если у вас повышенное кровяное давление, есть 50%-я вероятность, что вы страдаете резистентностью инсулина и его слишком много в вашем кровотоке. Как именно инсулин воздействует на кровяное давление, пока точно неизвестно. Существует много мнений на этот счет. Одна теория заключается в том, что инсулин влияет на регуляцию почек и/или нервной системы, заставляя сужаться кровеносные сосуды и тем самым поднимая давление.
Сам по себе инсулин обладает прямым сосудорасширяющим воздействием. У нормальных людей введение физиологических доз инсулина при отсутствии гипогликемии вызывает вазодилатацию, а не повышение уровня артериального давления. Однако в условиях инсулинорезистентности гиперактивизация симпатической нервной системы приводит к появлению артериальной гипертонии за счет симпатической стимуляция сердца, сосудов и почек.
9. Инсулин стимулирует рост раковых опухолей. Инсулин – это гормон роста, и его избыток может приводить к повышенному размножению клеток и к опухолям. У полных людей вырабатывается больше инсулина, ведь именно избыток инсулина и вызывает ожирение, поэтому у них чаще, чем у людей с нормальным весом, развиваются раковые опухоли. У людей высокого роста выработка инсулина тоже повышена (чем выше рост, тем больше инсулина), поэтому риск заболеть раком у них выше. Это данные статистики и общеизвестные факты.
С другой стороны, если уменьшить выработку инсулина в организме, риск развития раковых опухолей тоже уменьшится. В экспериментах на животных обнаружилось, что длительные регулярные перерывы в еде также снижают риск развития раковых опухолей, даже если общее количество калорий в рационе животных не уменьшается, другими словами, после этих перерывов им дают есть вволю. В этих экспериментах было установлено, что редкие приёмы пищи приводят к устойчивому и постоянному снижению уровня инсулина в крови.
Описаны случаи, когда больные с раковой опухолью излечивались многодневными голоданиями.
10. Гиперинсулинемия стимулирует хроническое воспаление
Гиперинсулинемия стимулирует образование арахидоновой кислоты, которая затем превращается в стимулирующий воспаление PG-E2 и количество воспалений в организме резко возрастает.
Хронически высокий уровень инсулина или гиперинсулинемя также вызывает низкий уровень адипонектина, и это является проблемой, поскольку это увеличивает резистентность к инсулину и воспаление.
Адипонектин – гормон жировой ткани, который поддерживает нормальную чувствительность к инсулину, препятствует развитию диабета и риск сердечно-сосудистых заболеваний снижается. Адипонектин играет важную роль в энергетическом регулировании, а также в липидном и углеводном обмене, снижая уровень глюкозы и липидов, повышая чувствительность к инсулину и имеющий противовоспалительное действие. У тучных людей (в частности с абдоминальным ожирением) суточная секреция адипонектина, в течении дня, оказалось пониженной.
Аадипонектин защищает клетки от апоптоза, воздействуя на церамиды. Высокие уровни церамидов способствуют развитию диабета, нарушая индуцированные инсулином сигнальные клеточные пути и вызывая гибель бета-клеток поджелудочной железы.
НЕ БУДЕМ ПУГАТЬ, НО ПЕРЕЧИСЛИМ ЕЩЕ НЕКОТОРЫЕ НЕУДОБСТВА ОТ ГИПЕРИНСУЛИНЕМИИ:
Астма, бронхит, воспаления верхних дыхательных путей.
Тоже не ожидали? А что, собственно, делают карманные ингаляторы и лекарства от астмы? Известно что: расширяют капилляры бронхов. А, простите за наивный вопрос, что же их сужает? Конечно же, высокий уровень инсулина! Добавьте к нему еще и глюкозу — идеальную подкормку для бессчетных бактерий, — и вот вам отит, ринит, ларингит, гайморит, фронтит… На начальных стадиях, особенно у детей, пока еще не произошли дегенеративные изменения слизистой бронхов, астма исчезает в тот же момент, когда уровень инсулина нормализуется.
Импотенция.
Как?! И здесь то же… А вы думаете, что мужской орган поднимает мышца или косточка? Нет. Конечно же, кровь. А как этой крови-то пробиться к органу любви, если инсулин сузил все сосуды? Догадываетесь, по какому принципу работает небезызвестная Виагра? Стимулирует рассла***ющее действие окиси азота (nitric oxide, NO) на гладкую мускулатуру сосудов пениса и улучшает циркуляцию (прилив) крови (механизм эрекции)2. То же самое, что делает нитроглицерин при стенокардии — рассла***ет гладкую мускулатуру сосудов и РАСШИРЯЕТ сосуды и капилляры. То же самое, что «веселящий газ» (закись азота, N2O) в кабинете дантиста. Надо же, и за эту глупость (Виагру) дали Нобелевскую премию по медицине!..
Уж раз мы заговорили о сексе, давайте коснемся еще нескольких проблем, связанных с гиперинсулинемией. Первая «бичует» мужчин всех возрастов — преждевременный оргазм (premature ejaculation), и связано это преимущественно с повышенным порогом возбудимости из-за высокого уровня инсулина и глюкозы. Обратная сторона медали — отсутствие оргазмов у женщин и мужчин (даже при полноценной эрекции) при невропатии, понижении порога чувствительности нервных окончаний. Это состояние хорошо известно больным сахарным диабетом по потере чувствительности в конечностях из-за инъекций инсулина.
Инфаркт, инсульт.
Тоже? Еще как! Что, вы ни разу не видели в кино, на работе или дома — разнервничался, упал, скончался? Большинство инфарктов и инсультов происходят после «здорового» ленча или обеда. Много инсулина, сужаются сосуды, масса энергии, шум-гам-тра-та-там, тут подскакивает адреналин (гормон стресса, близкий по механизму действия к инсулину, только еще более эффективный) — бац! упал, скончался… Что произошло? Сосуды сузились настолько, что нарушился приток крови к сердечной мышце или мозгу… Или ранее поврежденный сосуд (aneurysm rupture) просто лопается, и несчастный мгновенно тонет в собственной крови. Тут никакая скорая не успеет…
Близорукость:
Точно не переборщили? Дело в том, что чрезмерное количество инсулина приводит к вытягиванию глазного яблока в длину, что и является основным нарушением при близорукости.
По мнению ученых, этим механизмом можно объяснить резкий рост заболеваемости миопией (близорукостью) за последние 200 лет. На сегодняшний день это расстройство затрагивает до 30% населения европейских стран.
Высокий уровень инсулина ведет к снижению количества инсулиноподобного гормона - 3, вследствие чего нарушается нормальное развитие глазного яблока, а именно несоответствие между его длиной и размером хрусталика. Если длина глазного яблока слишком велика, хрусталик не состоянии сфокусировать свет на сетчатке.
Кроме того, было показано, что миопия чаще развивается у людей с излишим весом, а также у больных сахарным диабетом II типа. Оба этих расстройства связаны с повышенным уровнем инсулина.
Еще, превышение уровня инсулина, циркулирующего в крови (гиперинсулинемия) связаны с наличием мужского облысения.
Вывод: нужно научиться контролировать инсулин, чтобы можно было балансировать между питанием мышц и накоплением жира. Заставить его работать так, чтобы ваши мышцы росли, а жир сжигался. Это достигается двумя способами.
Во-первых, нужно повысить чувствительность к инсулину в мышцах и понизить — в жировых клетках.
А во-вторых, контролировать выделение инсулина.
Новое исследование тоже проведено на круглых червях вида C. elegans. Бостонские ученые обнаружили, что увеличение выработки инсулина приводит к дезактивации белка, который контролирует работу целой группы генов, несущих ответственность за защиту клеток от разрушительного воздействия свободных радикалов. Поскольку SKN-1 обеспечивает очистку клеток от токсичных продуктов окислительных реакций, он предохраняет организм от преждевременного старения. Отсюда следует, что повышенное производство инсулина сокращает продолжительность жизни.
В начале 2000 года ученые из Медицинской школы Университета Мичиган (США) создали мышь Йоду, прожившую свыше 4 лет, в то время как срок жизни обычной лабораторной мыши 2 года. Таких поразительных результатов удалось добиться за счет генетической модификации грызуна. Ученые видоизменили его гипофиз, щитовидную и поджелудочную железы, вследствие чего в организме мышонка стало вырабатываться меньше инсулина.
И хотя Йода был в три раза меньше своих собратьев и весьма чувствителен к холоду, он отличался удивительной подвижностью и сохранял сексуальную активность до конца своих дней.
Вот тут кроется объяснение, почему пациенты с СД 2 должны принимать регулярно Альфалипоевую кислоту не менее 600 мг в день и курсами два раза в год по 1200 - 2400 мг. совместно с Нуклео Форте, витамином В-12 и Фолиевой кислотой (под воздействием Метформина возникает недостаток витамина В-12, а его надо принимать с Фолиевой кислотой). Я к этим препаратам добавляю Аминалон. Так же, чтобы спасти свои клетки от избытка кислородных радикалов, надо прекратить мужчинам воображать из себя спортсменов и выполнять физ нагрузки с глубоким дыханием: выполнять только легкие нагрузки с поверхностным дыханием и низким пульсом.
Давайте разберемся еще раз.
Тут надо разделять периоды стажа СД 2: до 10 лет, с 10 до 20 лет и после 20 лет. Это деление условно и зависит от индивидуальных возможностей диабетика противостоять инсулинорезистентности.
В период до 10 лет Метформин производит временную аутофагию (очистку от биомусора, который нарастает на мембранах из за генетической мутации) мембран клеток и собственный инсулин проникает в клетку в достаточном количестве вместе с глюкозой, образуя АТФ (энергию). При этом ПЖ выделяет достаточное количество инсулина. Никакие другие сахарароснижающие препараты пациентам с СД 2 применять НЕЛЬЗЯ, потому что все они влияют на ПЖ и создают повышенное выделение инсулина, а это яд Излишки инсулина приводят к ожирению и медленному разрушению всех сосудов в организме пациента. И кстати, Метформин не является сахароснижающим препаратом, как это писалось ранее.
Излишки инсулина в крови всегда всегда можно определить по уровню СК. Чем больше глюкозы не попало в клетки, тем больше излишков инсулина в крови, потому что ПЖ выделяет инсулина на любую еду (кроме воды).
Строго доказано, что все опасные патологии возникают на фоне излишков инсулина.
Инсулин - это потенциальный враг каждого. Невозможно сохранить молодость, если излишки инсулина блуждают по кровотоку. К счастью, уровень инсулина в крови можно контролировать.
Его поведение - еще один признак старения, который можно предотвратить. Если же вы не будете приводить уровень инсулина в норму, у вас может возникнуть атеросклероз, закупорка артерий, серьезные заболевания сердца и в конце концов наступит преждевременная и мучительная смерть.
Врачи мошенники убеждают пациентов с СД 2 в токсичности глюкозы и призывают к снижению уровня СК до нормы здоровых людей. При СД 2 - это заканчивается преждевременной смертью. И это строго доказано масштабными клиническими исследованиями в США.
ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ИНСУЛИНА
1. Инсулин блокирует гормонорецепторную липазу. Инсулин блокирует энзим, называемый горомонорецепторной липазой, который отвечает за расщепление жировой ткани. Очевидно, что это плохо, так как если организм не может расщепить хранимый жир (триглицериды), и превратить его в форму, которую можно сжечь (свободные жирные кислоты), вы не похудеете.
2. Инсулин снижает использование жира. Инсулин снижает использование жира для получения энергии. Вместо этого он способствует сжиганию углеводов. Проще говоря, инсулин "сохраняет жир".
Хотя это оказывает отрицательное влияние на вид нашего тела, такое действие имеет смысл, если вспомнить, что основной функцией инсулина является избавления от лишней глюкозы в крови.
3. Инсулин увеличивает синтез жирных кислот. Инсулин увеличивает синтез жирных кислот в печени, что является первым шагом в процессе накопления жира. Но это также зависит от доступности избыточных углеводов - если их объем превысит определенный уровень, они, либо немедленно сжигаются, либо сохраняются в виде гликогена. Без сомнения, излишний инсулин - это первая причина повышенного уровня в организме триглицеридов, жиров, которые раньше считались относительно безопасными.
Прыщи, перхоть и себорея. Не ожидали? Чем выше инсулин – тем интенсивнее липогенез, чем интенсивнее липогенез — тем выше уровень триглицеридов в крови, чем выше уровень триглицеридов в крови — тем больше «сала» выделяется через сальные железы, расположенные по всему телу, особенно на скальпе и лице.
4. Инсулин активирует липопротеинлипазу. Инсулин активирует энзим, называемый липопротеинлипаза. Если вы знакомы с медицинской терминологией, то это может поначалу восприняться, как положительная характеристика инсулина. Ведь липаза, это энзим, который расщепляет жир, поэтому, почему бы не увеличить его объемы?
Вспомните, что мы только что обсуждали, как инсулин усиливает синтез жирных кислот в печени. Как только эти дополнительные жирные кислоты преобразуются в триглицериды, они захватываются липопротеинами (например, белками VLDL - липопротеинами очень низкой плотности), выбрасываются в кровь, и ищут место для своего хранения.
Пока все идет хорошо, поскольку триглицериды не могут быть абсорбированы жировыми клетками. Так что, хотя у вас в крови может быть достаточно триглицеридов, вы, на самом деле, не будете накапливать жир... до тех пор пока в дело не вступает липопротеинлипаза.
Как только она активируется инсулином, липопротеинлипаза расщепляет эти триглицериды в абсорбируемые жирные кислоты, которые быстро и легко впитываются жировыми клетками, снова преобразуются там в триглицериды, и остаются в жировых клетках.
5. Инсулин способствует переносу глюкозы в жировые клетки. Инсулин способствует проникновению глюкозы в жировые клетки через их мембраны жировых клеток. Как можно себе представить, хранение избыточной глюкозы в жировых клетках, не приводит ни к чему хорошему.
6. Инсулин стимулирует выработку в печени холестерина LDL Для деления клетки необходимо сформировать мембраны дочерних клеток. В свою очередь, одним из обязательных “строительных” материалов для формирования мембраны является холестерин. Инсулин стимулирует деление клеток и обеспечивает процесс холестерином за счет активации ключевого фермента синтеза холестерола – ОМГ-редуктазы. С другой стороны, инсулин способен, через ряд посредников, ингибировать активность 7?-гидроксилазы – ключевого фермента синтеза желчных кислот. Таким образом, с одной стороны, инсулин увеличивает синтез холестерина, а с другой снижает его утилизацию через желчные кислоты. Кроме того, избыток инсулина способен стимулировать образование так называемых пенестых клеток, образование которых предшествует атерогенезу. Интересно отметить, что избыток холестерина активирует программированную смерть клеток островков Лангенгарса (апопотоз).
7. Излишки инсулина разрушают артерии. Инсулин вызывает закупорку артерий, потому что стимулирует рост гладких мышечных тканей вокруг сосудов. Такое размножение клеток играет очень большую роль в развитии атеросклероза, когда идет накопление холестериновых ***шек, сужение артерий и уменьшение кровяного потока. Кроме того, инсулин вмешивается в работу системы растворения тромбов, поднимая уровень плазминогенного активатора ингибитора-1. Таким образом, стимулируется образование тромбов, которые закупоривают артери.
8. Инсулин повышает кровяное давление. Если у вас повышенное кровяное давление, есть 50%-я вероятность, что вы страдаете резистентностью инсулина и его слишком много в вашем кровотоке. Как именно инсулин воздействует на кровяное давление, пока точно неизвестно. Существует много мнений на этот счет. Одна теория заключается в том, что инсулин влияет на регуляцию почек и/или нервной системы, заставляя сужаться кровеносные сосуды и тем самым поднимая давление.
Сам по себе инсулин обладает прямым сосудорасширяющим воздействием. У нормальных людей введение физиологических доз инсулина при отсутствии гипогликемии вызывает вазодилатацию, а не повышение уровня артериального давления. Однако в условиях инсулинорезистентности гиперактивизация симпатической нервной системы приводит к появлению артериальной гипертонии за счет симпатической стимуляция сердца, сосудов и почек.
9. Инсулин стимулирует рост раковых опухолей. Инсулин – это гормон роста, и его избыток может приводить к повышенному размножению клеток и к опухолям. У полных людей вырабатывается больше инсулина, ведь именно избыток инсулина и вызывает ожирение, поэтому у них чаще, чем у людей с нормальным весом, развиваются раковые опухоли. У людей высокого роста выработка инсулина тоже повышена (чем выше рост, тем больше инсулина), поэтому риск заболеть раком у них выше. Это данные статистики и общеизвестные факты.
С другой стороны, если уменьшить выработку инсулина в организме, риск развития раковых опухолей тоже уменьшится. В экспериментах на животных обнаружилось, что длительные регулярные перерывы в еде также снижают риск развития раковых опухолей, даже если общее количество калорий в рационе животных не уменьшается, другими словами, после этих перерывов им дают есть вволю. В этих экспериментах было установлено, что редкие приёмы пищи приводят к устойчивому и постоянному снижению уровня инсулина в крови.
Описаны случаи, когда больные с раковой опухолью излечивались многодневными голоданиями.
10. Гиперинсулинемия стимулирует хроническое воспаление
Гиперинсулинемия стимулирует образование арахидоновой кислоты, которая затем превращается в стимулирующий воспаление PG-E2 и количество воспалений в организме резко возрастает.
Хронически высокий уровень инсулина или гиперинсулинемя также вызывает низкий уровень адипонектина, и это является проблемой, поскольку это увеличивает резистентность к инсулину и воспаление.
Адипонектин – гормон жировой ткани, который поддерживает нормальную чувствительность к инсулину, препятствует развитию диабета и риск сердечно-сосудистых заболеваний снижается. Адипонектин играет важную роль в энергетическом регулировании, а также в липидном и углеводном обмене, снижая уровень глюкозы и липидов, повышая чувствительность к инсулину и имеющий противовоспалительное действие. У тучных людей (в частности с абдоминальным ожирением) суточная секреция адипонектина, в течении дня, оказалось пониженной.
Аадипонектин защищает клетки от апоптоза, воздействуя на церамиды. Высокие уровни церамидов способствуют развитию диабета, нарушая индуцированные инсулином сигнальные клеточные пути и вызывая гибель бета-клеток поджелудочной железы.
НЕ БУДЕМ ПУГАТЬ, НО ПЕРЕЧИСЛИМ ЕЩЕ НЕКОТОРЫЕ НЕУДОБСТВА ОТ ГИПЕРИНСУЛИНЕМИИ:
Астма, бронхит, воспаления верхних дыхательных путей.
Тоже не ожидали? А что, собственно, делают карманные ингаляторы и лекарства от астмы? Известно что: расширяют капилляры бронхов. А, простите за наивный вопрос, что же их сужает? Конечно же, высокий уровень инсулина! Добавьте к нему еще и глюкозу — идеальную подкормку для бессчетных бактерий, — и вот вам отит, ринит, ларингит, гайморит, фронтит… На начальных стадиях, особенно у детей, пока еще не произошли дегенеративные изменения слизистой бронхов, астма исчезает в тот же момент, когда уровень инсулина нормализуется.
Импотенция.
Как?! И здесь то же… А вы думаете, что мужской орган поднимает мышца или косточка? Нет. Конечно же, кровь. А как этой крови-то пробиться к органу любви, если инсулин сузил все сосуды? Догадываетесь, по какому принципу работает небезызвестная Виагра? Стимулирует рассла***ющее действие окиси азота (nitric oxide, NO) на гладкую мускулатуру сосудов пениса и улучшает циркуляцию (прилив) крови (механизм эрекции)2. То же самое, что делает нитроглицерин при стенокардии — рассла***ет гладкую мускулатуру сосудов и РАСШИРЯЕТ сосуды и капилляры. То же самое, что «веселящий газ» (закись азота, N2O) в кабинете дантиста. Надо же, и за эту глупость (Виагру) дали Нобелевскую премию по медицине!..
Уж раз мы заговорили о сексе, давайте коснемся еще нескольких проблем, связанных с гиперинсулинемией. Первая «бичует» мужчин всех возрастов — преждевременный оргазм (premature ejaculation), и связано это преимущественно с повышенным порогом возбудимости из-за высокого уровня инсулина и глюкозы. Обратная сторона медали — отсутствие оргазмов у женщин и мужчин (даже при полноценной эрекции) при невропатии, понижении порога чувствительности нервных окончаний. Это состояние хорошо известно больным сахарным диабетом по потере чувствительности в конечностях из-за инъекций инсулина.
Инфаркт, инсульт.
Тоже? Еще как! Что, вы ни разу не видели в кино, на работе или дома — разнервничался, упал, скончался? Большинство инфарктов и инсультов происходят после «здорового» ленча или обеда. Много инсулина, сужаются сосуды, масса энергии, шум-гам-тра-та-там, тут подскакивает адреналин (гормон стресса, близкий по механизму действия к инсулину, только еще более эффективный) — бац! упал, скончался… Что произошло? Сосуды сузились настолько, что нарушился приток крови к сердечной мышце или мозгу… Или ранее поврежденный сосуд (aneurysm rupture) просто лопается, и несчастный мгновенно тонет в собственной крови. Тут никакая скорая не успеет…
Близорукость:
Точно не переборщили? Дело в том, что чрезмерное количество инсулина приводит к вытягиванию глазного яблока в длину, что и является основным нарушением при близорукости.
По мнению ученых, этим механизмом можно объяснить резкий рост заболеваемости миопией (близорукостью) за последние 200 лет. На сегодняшний день это расстройство затрагивает до 30% населения европейских стран.
Высокий уровень инсулина ведет к снижению количества инсулиноподобного гормона - 3, вследствие чего нарушается нормальное развитие глазного яблока, а именно несоответствие между его длиной и размером хрусталика. Если длина глазного яблока слишком велика, хрусталик не состоянии сфокусировать свет на сетчатке.
Кроме того, было показано, что миопия чаще развивается у людей с излишим весом, а также у больных сахарным диабетом II типа. Оба этих расстройства связаны с повышенным уровнем инсулина.
Еще, превышение уровня инсулина, циркулирующего в крови (гиперинсулинемия) связаны с наличием мужского облысения.
Вывод: нужно научиться контролировать инсулин, чтобы можно было балансировать между питанием мышц и накоплением жира. Заставить его работать так, чтобы ваши мышцы росли, а жир сжигался. Это достигается двумя способами.
Во-первых, нужно повысить чувствительность к инсулину в мышцах и понизить — в жировых клетках.
А во-вторых, контролировать выделение инсулина.
Новое исследование тоже проведено на круглых червях вида C. elegans. Бостонские ученые обнаружили, что увеличение выработки инсулина приводит к дезактивации белка, который контролирует работу целой группы генов, несущих ответственность за защиту клеток от разрушительного воздействия свободных радикалов. Поскольку SKN-1 обеспечивает очистку клеток от токсичных продуктов окислительных реакций, он предохраняет организм от преждевременного старения. Отсюда следует, что повышенное производство инсулина сокращает продолжительность жизни.
В начале 2000 года ученые из Медицинской школы Университета Мичиган (США) создали мышь Йоду, прожившую свыше 4 лет, в то время как срок жизни обычной лабораторной мыши 2 года. Таких поразительных результатов удалось добиться за счет генетической модификации грызуна. Ученые видоизменили его гипофиз, щитовидную и поджелудочную железы, вследствие чего в организме мышонка стало вырабатываться меньше инсулина.
И хотя Йода был в три раза меньше своих собратьев и весьма чувствителен к холоду, он отличался удивительной подвижностью и сохранял сексуальную активность до конца своих дней.
Вот тут кроется объяснение, почему пациенты с СД 2 должны принимать регулярно Альфалипоевую кислоту не менее 600 мг в день и курсами два раза в год по 1200 - 2400 мг. совместно с Нуклео Форте, витамином В-12 и Фолиевой кислотой (под воздействием Метформина возникает недостаток витамина В-12, а его надо принимать с Фолиевой кислотой). Я к этим препаратам добавляю Аминалон. Так же, чтобы спасти свои клетки от избытка кислородных радикалов, надо прекратить мужчинам воображать из себя спортсменов и выполнять физ нагрузки с глубоким дыханием: выполнять только легкие нагрузки с поверхностным дыханием и низким пульсом.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Условный период для пациентов с СД 2 до 20 лет стажа характерен теми же процессами, но начинается атеросклероз сосудов ног (атеросклероз всегда начинается с ног, но пациенты этому не придают значения). Атеросклероз приводит к сужению сосудов и ухудшению транспортировки кислорода (гемоглобина) в мелкие сосуды ног. Из за недостатка кислорода в крови глюкоза образует нерастворимое соединение сорбит, которое разрушает оболочку нервных волокон (нейронов). Именно для восстановления оболочки нейронов применяют единственный в мире препарат Нуклео Форте. Кстати, его применяю только я, а в странах бывшего СССР его врачи не применяют по своей дремучести!
На фоне атеросклероза, варикоза и избытка инсулина возникает, как начало Диабетической стопы, нейропатия конечностей и огрубление пяток, появляются незаживающие трещины.
Попытки привести пятки в порядок пемзой и мазями НИ К ЧЕМУ не приводит. В трещины попадает инфекция, далее гангрена и ампутация конечности. Потом скорая смерть.
В настоящей теме я привел бесплатно свою самую эффективную методику в мире лечения этих ужасных патологий. Сегодня у меня уже четыре года пятки нежные, как младенца!!! И никаких мазей я не применяю. Врачи из дерьмовой, шарлатанской медицины не понимают, Диабетическая стопа - это внутренняя патология: пемзой и мазями ее не остановить.
Что касается периода после 20 лет стажа, когда всегда применяется инсулинотерапия,
то я обстоятельно это проанализировал в настоящей теме.
Печально, что стаж более 20 лет имеют не многие пациенты с СД 2, потому не доживают до этой даты...
На фоне атеросклероза, варикоза и избытка инсулина возникает, как начало Диабетической стопы, нейропатия конечностей и огрубление пяток, появляются незаживающие трещины.
Попытки привести пятки в порядок пемзой и мазями НИ К ЧЕМУ не приводит. В трещины попадает инфекция, далее гангрена и ампутация конечности. Потом скорая смерть.
В настоящей теме я привел бесплатно свою самую эффективную методику в мире лечения этих ужасных патологий. Сегодня у меня уже четыре года пятки нежные, как младенца!!! И никаких мазей я не применяю. Врачи из дерьмовой, шарлатанской медицины не понимают, Диабетическая стопа - это внутренняя патология: пемзой и мазями ее не остановить.
Что касается периода после 20 лет стажа, когда всегда применяется инсулинотерапия,
то я обстоятельно это проанализировал в настоящей теме.
Печально, что стаж более 20 лет имеют не многие пациенты с СД 2, потому не доживают до этой даты...
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
У здорового человека при уровне СК 2,2 ммоль\л и менее наступает кома, которая может закончится смертью. При стадии СД 2 до инсулинотерапии очень многие пациенты во сне умирают и при более высоких показателях СК.
Уровень СК (в крови) не отражает действительного уровня глюкозы, которая поступила с инсулином в клетки и образовало АТФ. Если мембраны клеток сильно засорены биомусором, глюкоза и инсулин не поступили, то организм включает состояние аптоза (умирания) из за отсутствия энергии для жизнедеятельности.
Именно поэтому массово умирают диабетики всех типов, которым врачи - негодяи советуют снижать уровень СК до уровня здоровых людей.
Уровень СК (в крови) не отражает действительного уровня глюкозы, которая поступила с инсулином в клетки и образовало АТФ. Если мембраны клеток сильно засорены биомусором, глюкоза и инсулин не поступили, то организм включает состояние аптоза (умирания) из за отсутствия энергии для жизнедеятельности.
Именно поэтому массово умирают диабетики всех типов, которым врачи - негодяи советуют снижать уровень СК до уровня здоровых людей.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я неоднократно писал о том, что польза завтрака для пациента с СД 2 весьма сомнительна. Я на завтрак (в 9-30) ем только фрукты и ягоды, запиваю холодным молоком и холодным крепким чаем. В полудник (в 12-00) то же самое. Только в обед (в 15-30) ем кусочек диабетического хлеба с сливочным маслом, кусочек варенного мяса или твердый сыр с овощами. Запиваю холодным молоком и холодным крепким чаем. С вечера 21-00) до утра у меня фактически полное голодание - более 13 часов, а потом фрукты и ягоды с молоком, то есть еще 6 часов без калорийной еды.
Недавно опубликованные в The American Journal of Clinical Nutrition результаты исследования показали, что для людей, желающих похудеть, не важно, завтракают они или нет. В исследовании принимали участие 300 людей с избыточным весом, и спустя 16 недель было установлено, что те, кто ел по утрам, не потеряли больше веса. Кроме того вышеупомянутый журнал клинического питания в 2013 году проанализировал несколько работ на данную тему и выпустил заключение, что многие авторы ошибочно интерпретируют данные своих исследований, пытаясь подтвердить устойчивое мнение о пользе завтрака. В плане похудения, мы уже доказывали вам, не важно сколько и когда ты ешь (подробнее мифы об обмене веществ для похудения) — мы люди разные, одним удобно так, другим эдак, а третий вообще ест 1 раз в день и доволен. Общий смысл статьи: не надо насиловать свой организм. Делайте как вам удобно: ешьте, когда хотите, следите за самочувствием и показателями здоровья и с все будет хорошо!
Мнение мое: для пациента с СД 2 со стажем диета чрезвычайно важна. От этого зависит сколько вам осталось жить. Если вы едите мало, то у вас есть шанс...
Недавно опубликованные в The American Journal of Clinical Nutrition результаты исследования показали, что для людей, желающих похудеть, не важно, завтракают они или нет. В исследовании принимали участие 300 людей с избыточным весом, и спустя 16 недель было установлено, что те, кто ел по утрам, не потеряли больше веса. Кроме того вышеупомянутый журнал клинического питания в 2013 году проанализировал несколько работ на данную тему и выпустил заключение, что многие авторы ошибочно интерпретируют данные своих исследований, пытаясь подтвердить устойчивое мнение о пользе завтрака. В плане похудения, мы уже доказывали вам, не важно сколько и когда ты ешь (подробнее мифы об обмене веществ для похудения) — мы люди разные, одним удобно так, другим эдак, а третий вообще ест 1 раз в день и доволен. Общий смысл статьи: не надо насиловать свой организм. Делайте как вам удобно: ешьте, когда хотите, следите за самочувствием и показателями здоровья и с все будет хорошо!
Мнение мое: для пациента с СД 2 со стажем диета чрезвычайно важна. От этого зависит сколько вам осталось жить. Если вы едите мало, то у вас есть шанс...
-
- Похожие темы
- Ответы
- Последнее сообщение